Breast Cancer: Energy Demand at the Onset of Cellular Metabolic Reprogramming
Parte 4 da série: Reprogramação Metabólica no Câncer de Mama
Fabio Henrique Amaral de Almeida
Pesquisador independente (Biomedicina), São luís, MA- Brasil
Endereço para correspondência (Para ajudar financeiramente a manter este canal)
Pix. 303 278 223 68
E-mail: ftorpedo3@gmail.com
postado em: 26/12/2025
revisado em:
Agradecimento.
Exclusivamente a DEUS.
Que me permite, por sua vontade, a sabedoria e o entendimento da verdade, assim como a todos aqueles que Ele julgar terem esse direito.
Resumo.
Para podemos entender como e possível a reprogramação do metabolismo da célula de mama, devemos lembrar que tudo começa dentro da mitocôndria e não no citosol.
A diminuição da expressão da segunda enzima do ciclo de Krebs (aconitase) compromete a velocidade de produção de NADH e FADH₂, que são alguns dos principais substratos utilizados na cadeia respiratória, juntamente com as moléculas de oxigênio, para a produção de energia (adenosina trifosfato – ATP), permitindo que a célula mamária se mantenha viva e exerça suas funções no metabolismo celular.
O posto-chave desse contexto é que a inibição da aconitase não é causada pelos parâmetros de regulação da programação padrão do metabolismo da célula mamária, responsáveis por mantê-la funcionando normalmente.
(Isso será abordado em um post específico, dedicado exclusivamente a esse assunto.)
Palavras-chave: Câncer-de-mama, programação-do-metabolismo-celular, ciclo de Krebs, aconitase.
Abstract
To understand how metabolic reprogramming of the breast cell is possible, it is necessary to remember that everything begins within the mitochondria, not in the cytosol.
A reduction in the expression of the second enzyme of the Krebs cycle (aconitase) compromises the rate of NADH and FADH₂ production, which are among the main substrates used in the respiratory chain, together with oxygen molecules, for energy production (adenosine triphosphate – ATP). This process allows the mammary cell to remain viable and perform its functions within cellular metabolism.
The key point in this context is that aconitase inhibition is not caused by the regulatory parameters of the standard metabolic programming of the mammary cell, which are responsible for maintaining its normal metabolic function.
(This topic will be addressed in a specific post dedicated exclusively to this subject.)
Keywords: Breast cancer; cellular metabolic programming; Krebs cycle; aconitase.
Fase – 04 do projeto (Vias de Nilde): A célula de mama precisa de energia.
INTRODUÇÃO
Detalhamento da contradição na sinalização do estado energético no citosol e na mitocôndria da célula mamária.
Como uma das funções primárias da aconitase mitocondrial é inibir ou interromper o ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico) quando há alta concentração de ATP no metabolismo, a presença contínua de uma grande quantidade de piruvato — produto final da glicólise (quebra da glicose) no citosol — sendo transportada para o interior da mitocôndria indica que a célula está processando grandes quantidades de glicose por necessidade energética. Essa situação gera uma contradição nos mecanismos de regulação e sinalização da programação metabólica padrão, pois o citosol e a mitocôndria não estão mais sincronizados de maneira linear. Isso indica que o defeito regulatório se localiza no interior da mitocôndria, especificamente na segunda enzima do ciclo de Krebs, a aconitase. O que leva a uma baixa produção de energia (ATP) pela célula e ao acúmulo de citrato na matriz mitocondrial, que posteriormente é transportado para o citosol.
Entra em ação uma função da célula mamária, que eu chamo de (F Torpedo), com o objetivo central de reprogramar todo o metabolismo celular até que o local afetado seja restabelecido ao seu funcionamento normal, fazendo com que a célula mamária retorne à sua programação padrão.
Essa função é para períodos de funcionamento de curto prazo, para não causar grandes consequências a longo prazo.
Tudo isso acontece de maneira automática, tendo três pontos básicos para o seu start.
01-presença de concentração de glicose no metabolismo.
02-presença de oxigênio no metabolismo.
03-baixa expressão do funcionamento da enzima aconitase (mais não a sua inibição total).
Imagens reais, que mostram células cancerígenas se multiplicando e invadindo tecido normal.
1ª ação da célula mamária em sua reprogramação metabólica.
Após o início da reprogramação, e de maneira automática, entra em ação o restabelecimento da concentração de energia no citosol, por meio de um mecanismo independente da mitocôndria, porém em alta velocidade, pois a célula mamária possui pouco tempo de sobrevivência em condições de baixa disponibilidade energética.
